筛板是位于视旁深部，由胶原纤维构成的筛束和穿行有神经、血管及神经胶质细胞的筛孔组成的复杂结构，为视网膜神经节细胞轴突穿出眼球时提供结构和营养支持。眼压引起机械应力的直接作用以及筛板变形和重塑导致轴浆运输、血运障碍，共同导致视网膜神经节细胞轴突损伤进而死亡。因此，筛板被认为是青光眼病变的始发部位。光相干断层扫描技术的发展提高了对视旁深部结构的成像质量，目前视旁筛板的定量研究指标包括筛板深度、筛板曲率、筛板厚度、筛板前组织、筛孔、局灶性筛板缺损以及血流动力学等。提高对筛板结构的定性定量了解，探究筛板的结构特征，理解筛板生物力学和血流动力学在青光眼发病机制中的作用，有助于将大数据研究运用于临床青光眼的诊断和治疗。
引用本文： 罗昊敏, 周灯明, 段宣初. 光相干断层扫描检测筛板结构的临床应用及新进展. 中华眼底病杂志, 2021, 37(2): 153-157. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200409-00152 复制
青光眼是不可逆视神经病变，因视网膜神经节细胞（RGC）在视盘处穿出眼球时受损而出现特征性视野缺损，最终导致失明[1]。筛板为筛网样结构，穿行有约120～200万个RGC轴突，类似“弹簧”作用，为RGC轴突在眼压改变时提供结构支持。筛板受压后发生形变和重塑，使轴突在通过筛孔时受扭曲和挤压而受损。筛板的改变先于肉眼观察到的结构损伤和视网膜神经纤维层（RNFL）厚度丢失。因此，筛板被认为是青光眼特征性损害的起始部位[2]。青光眼病变不仅仅局限于巩膜筛板，还涉及巩膜管壁、视盘旁巩膜及结缔组织等承载压力的组织变形、重塑和血流动力学改变，其相关参数有望成为青光眼诊断与随访的新敏感指标。因此，了解其正常值及其在青光眼中的改变，对于青光眼的风险评估、早期诊断和及时干预从而延缓疾病进展具有重要的临床意义。光相干断层扫描（OCT）技术的发展提高了对筛板等视旁深部结构的成像质量，使上述参数用于青光眼研究与诊疗成为可能。现就OCT在筛板结构检测中的应用现状及新进展作一综述。
1 筛板深度（LD）
LD为筛板前表面与某一参考平面的垂直距离。目前研究多采用Bruch膜巩膜管开口（BMO）作为参考平面，但由此测量的LD包括了脉络膜厚度。为排除脉络膜的干扰，有研究选择运用巩膜或巩膜前表面巩膜管开口（ASCO）作为参考平面[3-4]。
年龄对LD的影响目前尚存争议。正常人群研究中，Johnstone等[5]首次提出，LD随年龄增长而变浅，其主要原因是BMO因年龄增长而后移。Luo等[3]发现，以BMO和Bruch膜为参考平面时，LD随年龄增长而变浅；以ASCO和巩膜为参考平面时，LD则不会因年龄的变化而变化。这证实LD随年龄增长而变浅主要缘于脉络膜年龄相关性变薄[6]。Ren等[7]发现，同水平视野缺损，年长者LD更浅；年轻人LD随青光眼病变的进展而加深，但这一现象在年长者中未观察到。随年龄增长，组织僵硬、顺应性降低、应对高眼压时变形和重塑较小，这可能是LD因年龄变化而产生差异的原因。
青光眼的LD较深，与眼压呈正相关[8]。动物实验研究发现，当眼压从0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）上升至10 mmHg时，LD变浅；但晚期青光眼，筛板向后移位导致深度加深[9]。病变早期组织顺应性较好，筛板前组织受压后变薄，巩膜管扩张导致筛板拉紧，测量出的LD变浅；病变后期组织僵硬，抗压能力减弱，最终造成永久性筛板向后凹和位置加深[1, 10]，但该结果尚未得到人眼OCT研究证实。
多数研究证实，药物和手术治疗青光眼患眼后其眼压降低，LD变浅[11-13]。手术后眼压降低、LD变浅一般在第6个月时稳定。筛板改变的早期，眼压降低起主要作用；后期由于眼压的稳定，筛板重塑可能发挥至关重要的作用[13]。视盘上方、下方象限结缔组织和胶质细胞密度较小，LD下降幅度最大[13]。眼压降低后筛板的恢复程度取决于年龄、治疗前眼压值和眼压降低幅度[12, 14]。LD可能是判断青光眼治疗后恢复情况更准确的指标，长期持续的LD变浅有利于神经保护[15]。但也有研究发现，筛板位置随眼压降低而出现向后移位或没有变化[2, 12, 16]，而向前移位者更有可能出现视野改善[12]。LD改变受两种应力影响，即跨筛板压直接作用于筛板的垂直应力和作用于视盘旁巩膜的周向应力。压力升高时，筛板应变大于巩膜应变，筛板向后移位；反之，筛板向前移位。高眼压情况下，筛板应变大于巩膜，因此筛板多数表现为向后移位。测量平面的差异、眼压改变幅度以及筛板组织特性的差异均影响LD的变化[2, 13]。筛板中央和周边存在高低差异，选用平均值或者某一部分的LD也会导致结果的偏倚。
2 筛板曲率
筛板曲率的计算不需要使用参考平面，排除了脉络膜的干扰，因此筛板曲率对青光眼的诊断效能可能优于LD[17]。筛板曲率指数是LD和筛板嵌入深度的比值（LCCI），提示筛板向后凹的程度反映了一定眼压水平上筛板的应变。
有研究发现，青光眼患者筛板后凹的程度高于正常者[17-18]。筛板中部存在一水平脊，造成垂直扫描时前筛板表面呈W形，因此垂直扫描的分辨率低于水平扫描[19]。某项关于筛板形态的研究也证实，水平方向筛板曲率在正常组与青光眼组、可疑青光眼组间均有显著性差异，而整体筛板曲率（根据筛板前表面整体结构计算）在三组间并无差异[20]。眼压降低后，筛板趋向于“变平”，与眼压降低幅度、RNFL变薄速率和角膜粘滞性相关[13, 21-23]。正常人群LCCI与眼压无相关性，表明正常范围的眼压对筛板曲率无显著影响[24]。在原发性开角型青光眼（POAG）研究中，年龄≤69岁组对比年龄＞69岁组，每单位的LCCI改变对应的视野损害加剧，推测年轻人的筛板在同等曲率变化下重塑更明显，轴突受到更多扭结和挤压，导致青光眼恶化加快[25]。筛板曲率在青光眼早期的变化较晚期更加明显，该结果与之前关于LD的研究结果共同提示筛板的结构重塑和形变主要在青光眼早期[26]。
青光眼早期视野损害速度越快，筛板形变越大；筛板曲率越大，RGC更易受到青光眼损害。因此，筛板曲率可能作为青光眼病情预测及追踪的早期指标[25]。筛板多为马鞍形，中央有向前的脊，垂直方向比水平方向更靠后[18, 24]。LCCI作为整体参数并不能精确地反映筛板三维结构的变化，有关筛板局部的具体变化有待进一步的研究。
3 筛板嵌入深度
筛板嵌入位置定义为筛板前后表面与巩膜管壁组织相接的位置，筛板不仅仅只嵌入巩膜，部分也嵌入软脑膜和Elschnig边缘组织[1, 27]。眼压负载由此转移到筛板，推测筛板嵌入区域承受着来自眼压的最大应力。筛板上方、下方象限相对于颞侧、鼻侧象限更靠后，这可能与上方、下方象限结缔组织和胶质细胞密度低有关，这也被认为是视盘上方、下方象限易发生青光眼损伤的原因[19]。
有研究发现，眼压增高，筛板嵌入巩膜管的位置向后移位[1, 19, 27]。首先，筛板嵌入位置的移位表明筛板组织的损失；其次，影响筛板束内血液的供给、跨筛板压力的作用，导致视杯增大、视盘出血[27-28]；第三，筛板嵌入位置在OCT图像上可见性降低，提示附近筛板受到青光眼损害的风险越大[27]。最后，与前表面比较，筛板后表面的移位程度更大、时间更早，但对后表面研究受限于OCT对深度结构成像的清晰度[27]。相信随着OCT技术的发展，筛板嵌入位置有望用于青光眼临床检测。
4 筛板厚度
测量筛板厚度的关键是准确识别其后表面。由于脉络膜色素和血管遮挡，频域OCT（SD-OCT）增强深部成像（EDI）技术用于测量盘沿下方的筛板存在局限性。扫频源OCT（SS-OCT）具有更深的穿透能力。尽管两种OCT对筛板后表面的检出率相似（SD-OCT EDI为75%，SS-OCT为81%），但SS-OCT测量深度（306 μm）比SD-OCT EDI更深（267 μm）[29]。
既往研究发现，猴早期青光眼模型筛板厚度增加，随病变进展筛板厚度永久性变薄[30]。对于青光眼早期筛板的增厚，有以下几种解释：（1）轴突运输障碍造成轴突肿胀、组织水肿；（2）旧组织的重建和新组织的合成以应对眼压的损伤；（3）将筛板后组织纳入测量中；（4）筛板后表面可见性差影响了实验结果。筛板厚度变薄与视杯加深、血流量减少相关，且与视野缺损和RNFL变薄呈正相关，与年龄、角膜厚度、眼轴长度无关[31]。即使无视野损害的正常眼压性青光眼（NTG），其筛板厚度薄于正常眼[32]。这提示，对早期NTG的诊断，筛板厚度可能比RNFT厚度更灵敏[33]。
5 筛板前组织厚度
筛板前组织变薄与神经组织丢失有关。有研究表明，与正常者和NTG患者比较，青光眼患者筛板前组织更薄，其与眼压相关[34-35]。急性眼压升高后筛板前组织变薄，降压治疗后，筛板前组织显著变厚，其变化程度较脉络膜和巩膜更明显[16]。物理压缩可能是影响筛板前组织的主要原因。但Wu等[36]发现，筛板前组织在青光眼中可呈现为变薄（2.2%）、变厚（9.4%）或没有改变。筛板前组织厚度变化的差别可能由于不同眼压-应力水平引起，且筛板前组织较薄，检测其变化具有一定难度。虽有研究指出筛板前组织的变薄先于RNFL厚度改变[37]，但其在青光眼诊断中的作用还需要进一步研究。
6 局灶性筛板缺损（FLD）
FLD为筛板前表面不规则的孔洞或者曲线轮廓上出现断裂，并可检测到对应区域的视野缺损和RNFL变薄；筛板凹陷和裂隙处可存在残余的筛板组织，部分与筛板相连，推测这些残余组织正处于丢失的过程中[38]。
合并FLD的青光眼病情进展更快，损害位置与 FLD相对应，FLD是RNFL变薄的独立危险因素[39-41]。与POAG患者相比，NTG患者可观察到更多的FLD、视野缺损及视盘出血，推测非眼压因素在NTG发病过程中更为重要。
与单纯近视相比，合并POAG的近视患者更易出现FLD[42]。研究发现，FLD与视盘旁萎缩（PPA）长度、视盘倾斜、视盘面积显著相关[42-43]。近视合并青光眼的FLD主要在颞侧，与近视PPA造成的扭曲变形向颞部延伸有关。国内外研究发现，在无视野损害进展的青光眼中，FLD与视野缺损的位置呈对应关系，其存在与视野缺损无进展显著相关[44-45]。FLD对附近轴突的结构支持作用下降，导致轴突受力增加，从而加重青光眼损害；但当FLD面积和深度到达一定程度后，可能通过沟通筛板前后压力、减小跨筛板压力差，从而阻止或延缓青光眼损伤。由此我们推测，现有研究对高度近视中青光眼发病率是否提高存在争议的原因是部分高度近视合并FLD，降低了青光眼视野缺损进展率[45]。
FLD与视盘出血相关，其主要发生在筛板周边，而视盘出血最常出现在盘沿处。FLD发展或周边筛板嵌入过程中，筛板结构破坏使毛细血管破裂出血。合并视盘出血的青光眼，发生FLD的几率更大，且与视盘出血的位置密切相关[46]。与FLD位置对应的视盘出血范围更大，这是因为FLD部位缺乏神经组织致出血更易扩散。Mistry等[47]发现，FLD与5年内的视盘出血发生率呈显著正相关。鉴于FLD和视盘出血可能加剧青光眼的进展，因此临床工作中观察到范围较大的视盘出血时，必须考虑是否存在潜在的筛板缺损，从而进行更密切的观察和严格的眼压控制。
7 筛孔
RGC轴突经筛孔进入颅脑。位于视盘上方、下方的筛孔面积较大且密度低，周边部筛孔较小且密度大。不同深度筛孔的研究中，与筛板中1/3部筛孔比较，筛板前1/3和后1/3部筛孔有着更小的孔隙、更大的筛孔密度和更细的小梁[48]。上述研究表明，筛板微观结构在象限、径向和深度上有显著的区域差异。
青光眼相比正常眼，筛板前表面的筛孔形变更明显（长径与短径比值增大），表明RGC轴突在筛板前层受到更大的应力[49]。青光眼患者筛孔直径、筛孔体积减小[50]。眼压升高，小梁厚度增加来负荷增加的应力。轴突损失会导致筛孔变小，从而导致孔径长宽比变化及扭曲；筛孔走行更为曲折，影响轴浆流运输。筛孔形态和数量可能是诊断青光眼进展的一个潜在参数。
8 血流动力学
缺血和微循环障碍是青光眼的病因之一。OCT血管成像（OCTA）能快速实现结构和血流的高质量可视化，对微血管系统进行三维成像并自动化定量评估。POAG和NTG患者的血管密度和灌注显著降低，而 POAG患者较NTG患者更低。即使RNFL厚度正常，血管密度也会下降，这提示青光眼中OCTA参数的改变或早于RNFL[51-52]。血管参数与视野、RNFL厚度在损伤程度和位置存在关联[53-55]；每降低1%的视盘旁灌注，平均视野缺损值降低0.64 dB，血管密度降低与视野损伤的严重程度显著相关且独立于RNFT厚度[56]。RNFL厚度减少的区域，并未发现该区域的血管密度减少和视野缺损[57]，这提示血管灌注与视觉功能的关系比RNFL厚度更密切，OCTA可用来追踪损害较重RGC的功能改变。在相同青光眼损害程度的条件下，无FLD者较伴有筛板缺损者血管密度更低，且与筛板缺损的位置相关[58]。
大部分研究认为，OCTA参数对青光眼具有类似于RNFL厚度的诊断能力[59]。有少部分研究发现其优于视盘结构参数，特别是诊断尚未发生视野缺损的青光眼[54,60]。青光眼血管密度的诊断能力随青光眼严重程度而增加，特别是在晚期青光眼OCTA参数较OCT参数具有更好检测青光眼损害变化的能力[61]。这表明OCTA可用于青光眼的早期检测和进展风险的评估。设备之间测量深度、范围及分析软件的差异，导致部分研究之间缺乏可比性；同时视盘倾斜、大血管的遮挡也影响其对视盘参数的测量。
青光眼是不可逆视神经病变，因视网膜神经节细胞（RGC）在视盘处穿出眼球时受损而出现特征性视野缺损，最终导致失明[1]。筛板为筛网样结构，穿行有约120～200万个RGC轴突，类似“弹簧”作用，为RGC轴突在眼压改变时提供结构支持。筛板受压后发生形变和重塑，使轴突在通过筛孔时受扭曲和挤压而受损。筛板的改变先于肉眼观察到的结构损伤和视网膜神经纤维层（RNFL）厚度丢失。因此，筛板被认为是青光眼特征性损害的起始部位[2]。青光眼病变不仅仅局限于巩膜筛板，还涉及巩膜管壁、视盘旁巩膜及结缔组织等承载压力的组织变形、重塑和血流动力学改变，其相关参数有望成为青光眼诊断与随访的新敏感指标。因此，了解其正常值及其在青光眼中的改变，对于青光眼的风险评估、早期诊断和及时干预从而延缓疾病进展具有重要的临床意义。光相干断层扫描（OCT）技术的发展提高了对筛板等视旁深部结构的成像质量，使上述参数用于青光眼研究与诊疗成为可能。现就OCT在筛板结构检测中的应用现状及新进展作一综述。
1 筛板深度（LD）
LD为筛板前表面与某一参考平面的垂直距离。目前研究多采用Bruch膜巩膜管开口（BMO）作为参考平面，但由此测量的LD包括了脉络膜厚度。为排除脉络膜的干扰，有研究选择运用巩膜或巩膜前表面巩膜管开口（ASCO）作为参考平面[3-4]。
年龄对LD的影响目前尚存争议。正常人群研究中，Johnstone等[5]首次提出，LD随年龄增长而变浅，其主要原因是BMO因年龄增长而后移。Luo等[3]发现，以BMO和Bruch膜为参考平面时，LD随年龄增长而变浅；以ASCO和巩膜为参考平面时，LD则不会因年龄的变化而变化。这证实LD随年龄增长而变浅主要缘于脉络膜年龄相关性变薄[6]。Ren等[7]发现，同水平视野缺损，年长者LD更浅；年轻人LD随青光眼病变的进展而加深，但这一现象在年长者中未观察到。随年龄增长，组织僵硬、顺应性降低、应对高眼压时变形和重塑较小，这可能是LD因年龄变化而产生差异的原因。
青光眼的LD较深，与眼压呈正相关[8]。动物实验研究发现，当眼压从0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）上升至10 mmHg时，LD变浅；但晚期青光眼，筛板向后移位导致深度加深[9]。病变早期组织顺应性较好，筛板前组织受压后变薄，巩膜管扩张导致筛板拉紧，测量出的LD变浅；病变后期组织僵硬，抗压能力减弱，最终造成永久性筛板向后凹和位置加深[1, 10]，但该结果尚未得到人眼OCT研究证实。
多数研究证实，药物和手术治疗青光眼患眼后其眼压降低，LD变浅[11-13]。手术后眼压降低、LD变浅一般在第6个月时稳定。筛板改变的早期，眼压降低起主要作用；后期由于眼压的稳定，筛板重塑可能发挥至关重要的作用[13]。视盘上方、下方象限结缔组织和胶质细胞密度较小，LD下降幅度最大[13]。眼压降低后筛板的恢复程度取决于年龄、治疗前眼压值和眼压降低幅度[12, 14]。LD可能是判断青光眼治疗后恢复情况更准确的指标，长期持续的LD变浅有利于神经保护[15]。但也有研究发现，筛板位置随眼压降低而出现向后移位或没有变化[2, 12, 16]，而向前移位者更有可能出现视野改善[12]。LD改变受两种应力影响，即跨筛板压直接作用于筛板的垂直应力和作用于视盘旁巩膜的周向应力。压力升高时，筛板应变大于巩膜应变，筛板向后移位；反之，筛板向前移位。高眼压情况下，筛板应变大于巩膜，因此筛板多数表现为向后移位。测量平面的差异、眼压改变幅度以及筛板组织特性的差异均影响LD的变化[2, 13]。筛板中央和周边存在高低差异，选用平均值或者某一部分的LD也会导致结果的偏倚。
2 筛板曲率
筛板曲率的计算不需要使用参考平面，排除了脉络膜的干扰，因此筛板曲率对青光眼的诊断效能可能优于LD[17]。筛板曲率指数是LD和筛板嵌入深度的比值（LCCI），提示筛板向后凹的程度反映了一定眼压水平上筛板的应变。
有研究发现，青光眼患者筛板后凹的程度高于正常者[17-18]。筛板中部存在一水平脊，造成垂直扫描时前筛板表面呈W形，因此垂直扫描的分辨率低于水平扫描[19]。某项关于筛板形态的研究也证实，水平方向筛板曲率在正常组与青光眼组、可疑青光眼组间均有显著性差异，而整体筛板曲率（根据筛板前表面整体结构计算）在三组间并无差异[20]。眼压降低后，筛板趋向于“变平”，与眼压降低幅度、RNFL变薄速率和角膜粘滞性相关[13, 21-23]。正常人群LCCI与眼压无相关性，表明正常范围的眼压对筛板曲率无显著影响[24]。在原发性开角型青光眼（POAG）研究中，年龄≤69岁组对比年龄＞69岁组，每单位的LCCI改变对应的视野损害加剧，推测年轻人的筛板在同等曲率变化下重塑更明显，轴突受到更多扭结和挤压，导致青光眼恶化加快[25]。筛板曲率在青光眼早期的变化较晚期更加明显，该结果与之前关于LD的研究结果共同提示筛板的结构重塑和形变主要在青光眼早期[26]。
青光眼早期视野损害速度越快，筛板形变越大；筛板曲率越大，RGC更易受到青光眼损害。因此，筛板曲率可能作为青光眼病情预测及追踪的早期指标[25]。筛板多为马鞍形，中央有向前的脊，垂直方向比水平方向更靠后[18, 24]。LCCI作为整体参数并不能精确地反映筛板三维结构的变化，有关筛板局部的具体变化有待进一步的研究。
3 筛板嵌入深度
筛板嵌入位置定义为筛板前后表面与巩膜管壁组织相接的位置，筛板不仅仅只嵌入巩膜，部分也嵌入软脑膜和Elschnig边缘组织[1, 27]。眼压负载由此转移到筛板，推测筛板嵌入区域承受着来自眼压的最大应力。筛板上方、下方象限相对于颞侧、鼻侧象限更靠后，这可能与上方、下方象限结缔组织和胶质细胞密度低有关，这也被认为是视盘上方、下方象限易发生青光眼损伤的原因[19]。
有研究发现，眼压增高，筛板嵌入巩膜管的位置向后移位[1, 19, 27]。首先，筛板嵌入位置的移位表明筛板组织的损失；其次，影响筛板束内血液的供给、跨筛板压力的作用，导致视杯增大、视盘出血[27-28]；第三，筛板嵌入位置在OCT图像上可见性降低，提示附近筛板受到青光眼损害的风险越大[27]。最后，与前表面比较，筛板后表面的移位程度更大、时间更早，但对后表面研究受限于OCT对深度结构成像的清晰度[27]。相信随着OCT技术的发展，筛板嵌入位置有望用于青光眼临床检测。
4 筛板厚度
测量筛板厚度的关键是准确识别其后表面。由于脉络膜色素和血管遮挡，频域OCT（SD-OCT）增强深部成像（EDI）技术用于测量盘沿下方的筛板存在局限性。扫频源OCT（SS-OCT）具有更深的穿透能力。尽管两种OCT对筛板后表面的检出率相似（SD-OCT EDI为75%，SS-OCT为81%），但SS-OCT测量深度（306 μm）比SD-OCT EDI更深（267 μm）[29]。
既往研究发现，猴早期青光眼模型筛板厚度增加，随病变进展筛板厚度永久性变薄[30]。对于青光眼早期筛板的增厚，有以下几种解释：（1）轴突运输障碍造成轴突肿胀、组织水肿；（2）旧组织的重建和新组织的合成以应对眼压的损伤；（3）将筛板后组织纳入测量中；（4）筛板后表面可见性差影响了实验结果。筛板厚度变薄与视杯加深、血流量减少相关，且与视野缺损和RNFL变薄呈正相关，与年龄、角膜厚度、眼轴长度无关[31]。即使无视野损害的正常眼压性青光眼（NTG），其筛板厚度薄于正常眼[32]。这提示，对早期NTG的诊断，筛板厚度可能比RNFT厚度更灵敏[33]。
5 筛板前组织厚度
筛板前组织变薄与神经组织丢失有关。有研究表明，与正常者和NTG患者比较，青光眼患者筛板前组织更薄，其与眼压相关[34-35]。急性眼压升高后筛板前组织变薄，降压治疗后，筛板前组织显著变厚，其变化程度较脉络膜和巩膜更明显[16]。物理压缩可能是影响筛板前组织的主要原因。但Wu等[36]发现，筛板前组织在青光眼中可呈现为变薄（2.2%）、变厚（9.4%）或没有改变。筛板前组织厚度变化的差别可能由于不同眼压-应力水平引起，且筛板前组织较薄，检测其变化具有一定难度。虽有研究指出筛板前组织的变薄先于RNFL厚度改变[37]，但其在青光眼诊断中的作用还需要进一步研究。
6 局灶性筛板缺损（FLD）
FLD为筛板前表面不规则的孔洞或者曲线轮廓上出现断裂，并可检测到对应区域的视野缺损和RNFL变薄；筛板凹陷和裂隙处可存在残余的筛板组织，部分与筛板相连，推测这些残余组织正处于丢失的过程中[38]。
合并FLD的青光眼病情进展更快，损害位置与 FLD相对应，FLD是RNFL变薄的独立危险因素[39-41]。与POAG患者相比，NTG患者可观察到更多的FLD、视野缺损及视盘出血，推测非眼压因素在NTG发病过程中更为重要。
与单纯近视相比，合并POAG的近视患者更易出现FLD[42]。研究发现，FLD与视盘旁萎缩（PPA）长度、视盘倾斜、视盘面积显著相关[42-43]。近视合并青光眼的FLD主要在颞侧，与近视PPA造成的扭曲变形向颞部延伸有关。国内外研究发现，在无视野损害进展的青光眼中，FLD与视野缺损的位置呈对应关系，其存在与视野缺损无进展显著相关[44-45]。FLD对附近轴突的结构支持作用下降，导致轴突受力增加，从而加重青光眼损害；但当FLD面积和深度到达一定程度后，可能通过沟通筛板前后压力、减小跨筛板压力差，从而阻止或延缓青光眼损伤。由此我们推测，现有研究对高度近视中青光眼发病率是否提高存在争议的原因是部分高度近视合并FLD，降低了青光眼视野缺损进展率[45]。
FLD与视盘出血相关，其主要发生在筛板周边，而视盘出血最常出现在盘沿处。FLD发展或周边筛板嵌入过程中，筛板结构破坏使毛细血管破裂出血。合并视盘出血的青光眼，发生FLD的几率更大，且与视盘出血的位置密切相关[46]。与FLD位置对应的视盘出血范围更大，这是因为FLD部位缺乏神经组织致出血更易扩散。Mistry等[47]发现，FLD与5年内的视盘出血发生率呈显著正相关。鉴于FLD和视盘出血可能加剧青光眼的进展，因此临床工作中观察到范围较大的视盘出血时，必须考虑是否存在潜在的筛板缺损，从而进行更密切的观察和严格的眼压控制。
7 筛孔
RGC轴突经筛孔进入颅脑。位于视盘上方、下方的筛孔面积较大且密度低，周边部筛孔较小且密度大。不同深度筛孔的研究中，与筛板中1/3部筛孔比较，筛板前1/3和后1/3部筛孔有着更小的孔隙、更大的筛孔密度和更细的小梁[48]。上述研究表明，筛板微观结构在象限、径向和深度上有显著的区域差异。
青光眼相比正常眼，筛板前表面的筛孔形变更明显（长径与短径比值增大），表明RGC轴突在筛板前层受到更大的应力[49]。青光眼患者筛孔直径、筛孔体积减小[50]。眼压升高，小梁厚度增加来负荷增加的应力。轴突损失会导致筛孔变小，从而导致孔径长宽比变化及扭曲；筛孔走行更为曲折，影响轴浆流运输。筛孔形态和数量可能是诊断青光眼进展的一个潜在参数。
8 血流动力学
缺血和微循环障碍是青光眼的病因之一。OCT血管成像（OCTA）能快速实现结构和血流的高质量可视化，对微血管系统进行三维成像并自动化定量评估。POAG和NTG患者的血管密度和灌注显著降低，而 POAG患者较NTG患者更低。即使RNFL厚度正常，血管密度也会下降，这提示青光眼中OCTA参数的改变或早于RNFL[51-52]。血管参数与视野、RNFL厚度在损伤程度和位置存在关联[53-55]；每降低1%的视盘旁灌注，平均视野缺损值降低0.64 dB，血管密度降低与视野损伤的严重程度显著相关且独立于RNFT厚度[56]。RNFL厚度减少的区域，并未发现该区域的血管密度减少和视野缺损[57]，这提示血管灌注与视觉功能的关系比RNFL厚度更密切，OCTA可用来追踪损害较重RGC的功能改变。在相同青光眼损害程度的条件下，无FLD者较伴有筛板缺损者血管密度更低，且与筛板缺损的位置相关[58]。
大部分研究认为，OCTA参数对青光眼具有类似于RNFL厚度的诊断能力[59]。有少部分研究发现其优于视盘结构参数，特别是诊断尚未发生视野缺损的青光眼[54,60]。青光眼血管密度的诊断能力随青光眼严重程度而增加，特别是在晚期青光眼OCTA参数较OCT参数具有更好检测青光眼损害变化的能力[61]。这表明OCTA可用于青光眼的早期检测和进展风险的评估。设备之间测量深度、范围及分析软件的差异，导致部分研究之间缺乏可比性；同时视盘倾斜、大血管的遮挡也影响其对视盘参数的测量。